要:重症肌无力的临床症状都有哪些呢?相信很多人都还并不了解重症肌无力的具体症状,通过介绍大家就能有效的比对自身是否患上了重症肌无力。重症肌无力的临床症状都有哪些呢?相信很多人都还并不了解重症肌无力的具体症状,上海远大心胸医院王强主任为你介绍重症肌无力的9大症状,通过介绍大家就能有效的比对自身是否患上了重症肌无力。1、眼睑下垂,又称耷拉眼皮。2、复视,即看东西重影。3、全身无力,从外表看来什么都很好,但患者生活上不能自理。4、咀嚼无力,牙齿很好,但连咬馒头也感到费力。5、吞咽困难,没有消化道疾病,胃口挺好,但想吃却咽不下,甚至连水也咽不进。6、面肌无力,由于整个面部的表情肌无力,患者睡眠时常常闭不上眼。7、说话鼻音,声音嘶哑。这是咽喉肌无力导致的。8、呼吸困难,又称为重症肌无力危象。9、颈肌无力,严重的颈肌无力表现比较突出,患者坐位时有垂头现象。
重症肌无力 英文名:myasthenia gravis 别 名:假麻痹性重症肌无力;重症肌无力症;myasthenic pseudoparalysis 概述: 重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种累及神经-肌肉接头处的突触后膜的乙酰胆碱受体,导致神经-肌肉间兴奋传递障碍,具有反复复发与缓解倾向的慢性自身免疫性疾病。其特征为横纹肌特别容易疲劳而表现无力,经休息或用抗胆碱酯酶类药物后,症状迅速减轻或消失。重症肌无力眼外肌受累的患病率较高(约90%),75%的患者以眼肌型为初发症状,其中80%于2年内转为全身型。依据其发病年龄,肌肉受累情况命为新生儿型、青年型、成人型重症肌无力和眼肌型、全身型重症肌无力等。流行病学: 本病的发病率各家报道不一,日本的土谷邦秋报道每10万人口中有2.5~5人患者以女性较多,初发症状以眼症状(上睑下垂复视)为最多其次四肢无力,容易疲劳,以及延髓症状(语言和吞咽障碍)另一日本学者统计结果为(0.4~0.6)/10000,男性占36.2%,女性占63.8%,发病年龄男性平均30岁(1~66岁)女性29.6岁(5~71岁),发病初期50%有眼外肌麻痹症状,病程经过中上升至90%故有“无眼症状就无重症肌无力”之说。本病可发生于任何年龄,以20~30岁发病多见女性病者比男性多。病因: 重症肌无力的病因至今尚不完全明确综合国内外文献,以往认为与乙酰胆碱的合成或胆碱酯酶代谢过程紊乱及某些抗生素的毒性作用有关近年来由于免疫学方面的研究进展,认为本病属于自身免疫性疾病。发病机制: 1.代谢紊乱学说 引起本病的病变位于横纹肌的神经-肌肉结合部,症状类似箭毒素作用,阻碍神经冲动的传导。神经与肌肉之间的传导是由神经产生冲动后释放出乙酰胆碱,引起终板膜产生电位差,而后传导至肌肉使其纤维收缩。在重症肌无力患者神经冲动传来时释放出的乙酰胆碱不足或胆碱酯酶活性过盛,以致乙酰胆酰破坏过速,导致神经-肌肉兴奋传递障碍而发病。2.药物的毒性作用 某些抗生素对重症肌无力病人的神经-肌肉传导具有阻滞作用Hokkane报道6例重症肌无力病人,在用药物治疗病情平稳后,加用链霉素族抗生素(15min~2h)后,使本病加重。此类药物有:链霉素、双氢链霉素、新霉素、多黏菌素、卡那霉素、巴龙霉素、紫霉素等。Lillmann等指出假定d-tubocurarine(一种箭毒素)对神经-肌肉的阻滞作用为1000,则多黏菌素B为5,新霉素为2.5,链霉素为0.7,双氢链霉素为0.6卡那霉素为0.5。而在临床上应用抗生素的剂量却比箭毒素高100倍以上。因此,重症肌无力病人的神经-肌肉传导已受阻滞,或依靠药物来维持平衡在此情况下,一旦应用上述抗生素必然使这种阻滞作用加重,病情进一步恶化。关于某些抗生素对神经-肌肉传导的阻滞作用,目前尚不清楚,有人认为链霉素和箭毒素一样可以减低终板对乙酰胆碱的敏感度,也有人认为它可以减少递质(transmitter)的释放。3.自身免疫学说 近年来国内外学者认为重症肌无力属自身免疫性肌病,Simpson和Nastk在患者血清中发现抗乙酰胆碱受体(AChR)抗体,故提出自身免疫反应学说认为AChR在某种情况下可以成为自身抗原刺激机体产生抗体(AChR抗体),主要是IgG,抗原抗体结合激活补体,沉积于运动终板引起神经肌肉传导障碍,导致肌无力症状Patrick和Lindstron用实验模型证实了运动终板有IgG和C3,免疫复合物沉着及运动终板微细结构变化,同时发现接合部AChR减少,并证明其减少的原因是:①AChR抗体对AChR活性位点起免疫药理学的阻断作用;②AChR的翻转变化,促进AChR的降解作用;③补体依赖性AChR破坏。AChR的减少使其与乙酰胆碱结合量减少,使神经肌肉的兴奋性降低甚或传导障碍临床设法提高局部乙酰胆碱(AChR)的浓度将是有效的治疗方法。AChR抗体的产生主要是淋巴细胞临床上患者也多有胸腺异常,同时可合并其他自身免疫性疾病。这是因为胸腺是免疫中枢器官。如果免疫中枢器官的功能减弱或消失,淋巴细胞将随之减少,抗原刺激时产生很少甚至不产生AChR抗体AChR不受破坏即能维持正常的神经-肌肉兴奋性因此,临床上摘除胸腺对本病有时起到较好的治疗效果。文献报道重症肌无力患者的胸腺异常者高达50%~70%其中10%~20%伴有胸腺瘤,约50%的病例有胸腺增大。40%血沉增快30%~50%血清球蛋白增高,组织内(骨骼肌、心肌、甲状腺、肾上腺)的免疫球蛋白升高。同时血清中出现抗肌抗体、抗核抗体、抗甲状腺抗体有时还有抗胃抗体等。血清补体效价低,且特异性地随症状缓解而增高,随症状加重而降低有阻碍神经-肌肉结合部兴奋传递的因子(体液、淋巴细胞等)。病人的胸腺髓质内淋巴样改变与自身免疫性甲状腺炎的甲状腺改变相似。因此本病常并发甲状腺功能亢进、类风湿性关节炎、红斑狼疮、支气管哮喘等自身免疫性疾病。应用大剂量皮质类固醇和其他免疫抑制剂治疗获得较好的疗效,以上事实证明本病与自身免疫有关。临床表现: 重症肌无力的首发症状多起于眼部,主要表现为上睑下垂,上睑退缩,眼外肌麻痹,瞳孔异常及辐辏和调节异常。另有一类单纯眼型重症肌无力症(ocular myasthenia gravis)长期有上述眼部症状、甚至两眼的眼外肌大部分麻痹,眼球完全不能转动,但不出现全身肌肉症状1.上睑下垂 为常见的初发症状,约占86%。晨起较好,至下午或晚上症状变重。一般先一眼起病经过一段时间,另眼也可发病重者双眼发生上睑下垂,但可有程度不同。重症肌无力上睑下垂(ptosis myasthenia grayis ocularis,PMGO)常表现如下特征:(1)睑肌无力:令患者多次眨眼则出现肌肉活动力逐渐减弱,上睑下垂,睑裂变小(2)Cogan眼睑颤动征((Cogan twitch sign):对上睑下垂患者,先令其向下方注视,然后让其迅速向正前方注视,此时出现上睑一过性向上方收缩,然后又恢复至原来的上睑下垂位置。(3)Osber眯眼征(Osber“peek”sign):令患者轻闭眼睛经1~2s睑缝即稍开大,变宽露出下方巩膜,呈眯眼状态,此因眼轮匝肌疲劳之故。(4)持续性注视疲劳:令患者双眼向右向左转动时,开始双眼较为协调如持续向侧方注视,则一眼转动慢慢落后,趋向退回至第一眼位。此表示肌肉-神经接点部有病变2.上睑退缩(retraction ocularis) 重症肌无力的上睑退缩并不常见多为暂时性,通常在长时间地向上注视后发生,而且仅持续数秒钟。由于存在上睑退缩,容易引起误诊。Puklin报道3例重症肌无力病人表现上睑退缩症状。并将此种上睑退缩根据退缩时间分为3种类型:(1)暂时性眼睑退缩:此种眼睑退缩大多在长时间注视后或凝视正前方后出现。这些活动引起提上睑肌的长时间收缩与所引起的机械性强直相似。一般持续数秒钟(2)一过性眼睑退缩:其特点是当把眼睛从向下注视位转向第一眼位时,上睑上抬超过正常位置因为在向下注视时提上睑肌处于休息状态,它的瞬间反应比在其他情况下更为有力。这种一瞬即过的眼睑退缩,Cogan曾描述为“眼睑颤搐”。一般持续不到1s(3)长时间的上睑退缩:是重症肌无力中最常报道的一类,并且联合对侧提上睑肌减弱。Walsh报道63例重症肌无力单眼或双眼上睑下垂,有2例单侧上睑退缩,1例为过去上睑下垂以后变为上睑退缩,另1例上睑下垂联合另眼上睑退缩,退缩的上睑都不能随眼球下转而下降。Gay报道4例在几种不同病理情况下的两侧眼睑位置不对称的临床现象。其中2例为重症肌无力,但在遮盖上睑下垂眼时另眼上睑退缩症状都减轻或恢复正常。注射滕喜龙(tensilon)后上睑下垂和退缩症状同时消失。因此认为双侧提上睑肌为配偶肌,同样遵循Hering相等神经支配定律。一侧上睑下垂的肌无力应该导致双侧提上睑肌神经支配的加强,结果形成另眼(上睑不下垂眼)的眼睑退缩。3.眼球运动障碍 与上睑下垂出现的同时,常出现眼球运动障碍和复视,约占67%。其中以上转障碍为多,其次为内直肌麻痹一侧或双侧发生,程度可以从单一眼肌麻痹至全眼肌麻痹不等。4.瞳孔运动障碍 用红外线电子瞳孔计测定瞳孔对光反应,瞳孔收缩过程的速度低下,静脉注射滕喜龙后呈一过性恢复。5.辐辏和调节异常 除有眼球同向运动障碍外,也可出现辐辏和调节障碍重症肌无力患者眼外肌受侵犯已众所周知但眼内肌受侵犯尚未得到公认。Manson对9例重症肌无力患者进行了调节近点测量,其中8人在静脉注射抗胆碱酯酶药物后,近点距离缩短8~15cm。由于重症肌无力病人有较严重的视力障碍一般不感觉近视力异常。因此指出调节障碍在重症肌无力病人较为常见。睫状体内的有收缩性的平滑肌受自主神经系统丰富而精制的支配,在重症肌无力病人这种神经也受到侵犯不仅限于横纹肌的障碍并发症: 重症肌无力可合并甲状腺功能亢进、桥本病、糖尿病等还可有各种自身免疫性疾病,如结节性动脉炎、硬皮病皮肌炎、Sjgren综合征等眼部并发症如非典型视网膜变性等,比较少见。临床分型1、Osserman分型,被国内外广泛采用,便于临床治疗分期和预后判断。I型:眼肌型(15~20%),仅眼肌受累。IIA型:轻度全身型(30%),进展缓慢,无危象,可合并眼肌受累,对药物敏感。IIB型:中度全身型(25%),骨骼肌和延髓部肌肉严重受累,但无危象,药物敏感性欠佳。III型:重症急进型(15%),症状危重,进展迅速,在数周至数月内达到高峰,有呼吸危象,药效差,胸腺瘤高发,常需做气管切开或借助呼吸机进行辅助呼吸。死亡率高。IV型:迟发重症型(10%),症状同III型,但从上述I型发展为IIA型、IIB型,经2年以上的进展期逐渐发展而来。Ⅴ型 肌萎缩型,即在起病半年内即开始肌萎缩。2、重症肌无力的其他分型⑴青少年型和成人型:重症肌无力常见于20~40岁。85%~90%全身型重症肌无力可发现乙酰胆碱受体抗体,单纯眼肌型发现率为50~60%。抗体阴性患者多于青春期前出现症状,其临床表现及免疫治疗反应与阳性者无不同。⑵新生儿重症肌无力:约有12%重症肌无力母亲的新生儿有吸吮困难、哭声无力、肢体瘫痪,特别是呼吸功能不全的典型症状。生后48小时内出现症状,持续数日至数周,症状逐步改善,直至完全消失。母亲、患儿都能发现乙酰胆碱受体抗体,症状随抗体滴度降低而消失。血浆置换可用于治疗严重呼吸功能不全患儿,呼吸机支持和营养也是治疗关键。⑶先天性重症肌无力:少见,但症状严重。新生儿期通常无症状,婴儿期主要表现眼肌麻痹和肢体无力,有家族史。先天性重症肌无力症有很多种,包括缺乏乙酰胆碱、神经-肌肉接头处、以及受体的病理。患者都没有乙酰胆碱受体抗体。已知乙酰胆碱受体亚单位的24种突变都是常染色体隐性遗传,造成终板乙酰胆碱受体严重缺失。抗胆碱酯酶药物可能有效。⑷药源性重症肌无力:可发生在用青霉胺治疗肝豆状核变性、类风湿关节炎和硬皮病的患者。临床症状和乙酰胆碱受体抗体滴度,与成人型重症肌无力相似,停药后症状消失。诊断: 根据病史和临床表现可做出初步诊断药物试验及肌电图检查及免疫学测定有助于确诊。鉴别诊断: 重症肌无力、肌无力危象应与Eaton-Lambert综合征、甲状腺功能异常引起的肌病、假性眼肌麻痹、进行性眼外肌麻痹、胆碱能性危象相鉴别。1.Eaton-Lambert综合征 又称类重症肌无力或伴支气管肺癌的肌无力综合征是另一种神经-肌肉接头功能障碍的慢性疾病,临床表现为易于疲劳,对箭毒异常敏感,对胆碱酯酶抑制剂无效,肌电图表现与重症肌无力不同。本病通常在50岁以后起病,常伴有燕麦细胞型支气管肺癌肌无力症状可较肺癌先出现亦可见于其他肿瘤或无特殊伴发病。肌无力主要表现在肢体远端和躯干肌无力眼外肌和延髓支配肌较少受累。新斯的明对本病无明显影响。2.甲状腺功能异常性眼外肌病 有甲状腺功能异常症状,同时伴有复视、眼球突出,睑裂开大,眼球向各方向运动受限,且时有上睑下垂等症状。甲状腺功能检查可鉴别。3.假性眼肌麻痹 又称Roth-Bielschowsky综合征,系因大脑大面积损伤而阻滞自大脑向下传导的一切兴奋及抑制信号,造成的双侧全眼肌麻痹。表现为不以命令或自己意志作随意的眼球运动。有时合并失读症一般仍保留视线平行,无复视。4.进行性眼外肌麻痹(progllessive extemal myopathy) 本病以往认为是由于动眼神经核的退行性病变所引起最近通过肌电图和病理检查证明神经支配电波完全正常而眼肌本身则有明显的变性现象,致使肌肉收缩力减弱或消失以及肌肉营养的改变而使肌肉萎缩或肥大。本病有遗传性,多发生在30岁前,开始为双眼上睑下垂,继之两眼球运动受限,最后发展为完全不能转动。正前方多保持在正位或轻度外斜,眼内肌不受累。也可侵犯面肌以及眼轮匝肌。新斯的明试验无反应。肌电图检查有与眼球运动障碍成比例的强放电现象。5.胆碱能性危象 见于应用过多的胆碱酯酶抑制剂时。静脉注射2~10mg 滕喜龙对肌无力危象有明显改善,而对胆碱能性危象无影响或反而加重。实验室检查: 1.重症肌无力三项:包括突触前,突触后AChR抗体和胸腺瘤相关抗体,阳性者有助于诊断。2.尿检查 肌酐排泄量减少并出现肌酸。3.周围血液常规正常 血清免疫球蛋白测定可有2/3病人IgG增高,少数可有抗核抗体阳性,多数病人血清中抗AchR抗体阳性,C3补体增高。周围血淋巴细胞对PHA刺激反应正常,Ach受体蛋白反应增高。少数人报告脑脊液中T-淋巴细胞数增高。4.病理解剖 本病可见的肌肉变化有:急性坏死伴有炎性细胞渗出;进行性萎缩伴有淋巴细胞浸润及集结,称“淋巴漏”;个别肌肉纤维单纯性萎缩。其它辅助检查: 1.药物试验 临床上常用的有新斯的明试验(neostigminum test)和滕喜龙试验(tensilon test)来判断肌力是否可以恢复。于肌疲劳时,皮下或肌内注射新斯的明0.5~1mg(或tensilons, 10mg静注),然后每10min观察眼外肌力1次连续观察半小时。如在半小时内症状(如上睑下垂、眼球运动障碍)逐渐恢复或几乎达到正常,可确定诊断如有呕吐或腹痛反应者皮下注射阿托品0.25~0.5mg即可消除。2.疲劳试验 使受累肌群作持续的自动或被动运动后,病人的肌无力症状加重,例如观察上睑下垂的疲劳症状,或连续作腱反射检查,反射则常由正常变为减弱。3.感应电持续刺激试验 用感应电流反复刺激受累肌肉时,开始出现肌肉明显收缩,以后肌肉收缩逐渐减弱最后停止,呈所谓肌无力性反应。4.冷试验 根据Borenstein等认为环境温度下降可以改善重症肌无力的神经肌肉传导阻滞,寒冷增加乙酰胆碱的释放,同时也使乙酰胆碱酯酶活性下降,故可以应用冷试验诊断眼型重症肌无力。方法是用一冰棒置于下垂的眼睑上约5min后观察上睑下垂减轻的程度。5.肌电图(EMG)检查 典型的肌电图呈振幅低下,注射滕喜龙后振幅衰减现象好转。特征性改变为运动神经诱发的肌肉动作电位,幅度很快降低单纤维肌电图上可见兴奋传递延缓或阻断。治疗: 1.药物治疗(1)抗胆碱酯酶药物:是治疗本病最主要的药物。此类药物能抑制乙酰胆碱酯酶,减少乙酰胆碱的破坏,增加乙酰胆碱与AChR的结合,从而提高神经肌肉的兴奋性,达到改善症状的目的。目前常用的药物有3种:新斯的明(neostigmine)、溴吡斯的明(pyridostigmine)及安贝氯胺(mytelase)。新斯的明片一般用量是15~45mg,3~4次/d,作用时间较短,过量易出现腹痛、腹泻等毒蕈碱样副作用,同时服用适量的阿托品可减轻上述副作用。此药主要适用于初期轻症病例及急性加重病例,可与其他抗胆碱酯酶药物合用。溴吡斯的明每次服用量为60mg,3次/d此药作用时间较长副作用也较轻对上睑下垂延髓肌麻痹效果好,安全范围大。安贝氯胺作用时间长安全范围小易引起蓄积中毒,宜小剂量开始,常用于全身型重症肌无力,每次服用量5~10mg,3次/d。应用上述药物至病情稳定缓解后,可酌情减量或完全停用。此外,可用0.5%及1%溴化双斯的明作为点眼用,为治疗本病上睑下垂的首选药物。为了增加抗胆碱酯酶药物的效果或减少抗胆碱酯酶药物的用量,可联合应用麻黄碱、胍乙啶(guanidine)、螺内酯(spironolaction)等药物,这些药物有增加神经末梢游离乙酰胆碱的作用但与抗胆碱酯酶药物相比,作用较弱钙剂能保持细胞内的钙离子浓度,在联合用药中效果最好。另有一大类药物,包括突触受体竞争剂、肌膜抑制剂与呼吸抑制剂,如中枢神经系统抑制剂、抗心律失常药和一些抗生素类(尤其是链霉素族)药,有类似箭毒样作用或镁的作用,能抑制乙酰胆碱,在应用抗胆碱酯酶药物时,应禁用。(2)皮质类固醇药物:目前广泛应用于全身型和眼肌型重症肌无力的治疗。国内有人应用泼尼松大剂量疗法治疗眼肌型重症肌无力8例,治愈6例,2例显效。眼睑下垂于治疗后6~18天开始好转,眼球运动障碍18~26天消失。上睑下垂一般治疗后5~14天改善,眼球运动障碍2~5周改善或消失。崔国义报道43例,治愈和基本治愈35例,占81.4%复发8例占22.9%。皮质类固醇治疗重症肌无力的机制为:①纠正胸腺免疫功能的异常;②抑制胸腺生发中心的形成;③改善受胸腺调节的淋巴细胞的免疫功能;④抑制血清中运动终板抗体的产生;⑤促进神经肌肉接头处乙酰胆碱的释放,从而改善神经肌肉的传导功能。实验证实了糖皮质激素可使胸腺细胞核固缩、深染、核裂通过糖皮质激素受体(CGP)的作用,影响胸腺细胞周期相关蛋白的合成进而诱导免疫细胞凋亡,胸腺萎缩,造成免疫功能抑制。皮质类固醇的用法有两种:渐增法:适用于门诊病人。方法是每天口服泼尼松10~20mg,每周增加1次剂量,约1个月剂量可增至70~100mg,再改为隔天顿服。递减法:开始量为泼尼松100~200mg,或地塞米松10~15mg,每天或隔天晨顿服1次。见效后逐渐减量。一般主张持续大剂量2~3个月后逐渐减量,避免停药后而导致复发或危象的发生15岁以下的患儿隔天服2~3mg/kg,经用15~20次,症状改善后逐渐减量至停药。亦可用促肾上腺皮质激素,每天肌内注射或静脉滴注50~200U连用10~15天后,改为每周1次,以巩固疗效大剂量皮质类固醇的应用特别是初期病例,病情可能加重,需作好气管切开和人工呼吸的准备并注意限钠和补钾,加服氢氧化铝凝胶,给予高蛋白饮食等措施,防止诱发肌无力危象和胃出血等严重并发症(3)其他免疫抑制剂: 如环磷酰胺每天200mg静脉注射或口服;硫唑嘌呤50~150mg/d,口服;6-硫基嘌呤用量是100~200mg/d,2~3次/d。应用此类药物应注意白细胞计数血小板数和出凝血时间等变化(4)联合用药:溴吡斯的明泼尼松、环磷酰胺均用上述口服剂量的半量,并用递减法减量至半年停药。联合用药有如下优点:①减少用药剂量;②避免了因长期应用皮质类固醇引起的肥胖、多毛、抵抗力下降及抗肿瘤药物引起的白细胞减少、继发感染等并发症,避免了肌无力危象的发生;③有明显的抗复发作用(5)治疗甲状腺功能亢进的药物: 因为常在控制并发的甲状腺功能亢进症后重症肌无力可有所好转。故常用抗甲状腺药物、硫脲类和咪唑类,如甲硫氧嘧啶、加巯咪唑等。2.去血浆疗法 因血液循环中的AChR抗体在重症肌无力中起重要作用,用去血浆疗法可将抗体除去,以达治疗目的。临床上发现此法也是暂时的去血浆治疗后抗体效价又立即上升,故现已少用。3.放射治疗 全身应用小剂量X线照射破坏周围淋巴细胞而达到治疗目的主要适用于不宜作胸腺切除的病例,每天2Gy,隔天1次,总剂量为3~5Gy。4.手术治疗(1)胸腺切除:病人年龄在40岁以下,病程少于5年,对抗胆碱酯酶药物治疗效果不显著者,可做胸腺切除术。此外,胸腺切除是胸腺瘤的绝对适应证,越早越好无胸腺瘤的本病患者多数也有胸腺增生,故凡对药物治疗效果较差者可考虑胸腺切除。有人主张把胸腺切除术作为眼肌型以外患者的常规治疗,因药物难以根治,副作用亦多,故不如在病情未发展到严重时施行手术。术后近期病情可能加重,甚至诱发肌无力危象应注意急救。(2)上睑下垂与斜视的矫正:对于眼肌型重症肌无力的手术治疗应具备如下条件:①对抗胆碱酯酶药及皮质类固醇药物治疗无反应;②对滕喜龙无反应;③上睑下垂及麻痹性斜视症状稳定半年以上;④有发生弱视的危险性或复视明显者。至于手术方法,上睑下垂可行提上睑肌前徙术或额肌悬吊术,慎用缩短术;斜视可行麻痹肌前徙术拮抗肌后徙术。5.弱视的治疗 5岁以下的重症肌无力患儿易发生弱视,弱视原因与上睑下垂(尤其单眼)和斜视有关,在用药物治疗重症肌无力的同时应积极进行弱视治疗。预后: 治疗效果有限。早期注意预防形觉剥夺性弱视。
前两天门诊的路上碰到一位外科主任,聊起来才知道他颈椎病犯了一侧胳膊麻疼要到门诊康复科去做牵引,牵引完还要回来做手术,在感慨他敬业的同时,也从侧面反映出牵引是治疗颈椎病的一种有效方法。随着社会的不断发展
随着现代生活方式的改变,用电脑、玩手机的低头族越来越多,颈椎病的发病率也越来越高,有研究表明颈椎病的发病率甚至超过了糖尿病,成为影响国民健康的重要疾病。也正是如此,很多单位体检都增加了颈椎X光的检查,然而结果都是“颈椎生理曲度变直”,很多人因此而非常紧张,经常会收到这样的咨询“孙医生,这个是不是说我的颈椎问题很大?”,“孙医生,颈椎生理曲度变直能治吗?”,“孙医生,这是颈椎病吗?还有救吗?”。对于这样的咨询,我一般都会往重里说,“这就是颈椎病,如果你不注意,以后麻烦可大了”,因为这样才能提起对方的重视程度。因为从专业的角度来说,“颈椎生理曲度变直”是颈椎常见的退行性改变,是颈椎病早期表现和预警信号,往往是功能性的颈椎曲度不良,它有两种发展结果:如果重视改变不良生活习惯,加强颈部锻炼,就可能使颈椎恢复正常;而如果放任不管,就有可能变为结构性的改变,也就是会伴发骨质增生、骨刺等骨性改变,到这个程度基本不能通过运动锻炼恢复正常,有些会表现出脊髓、神经压迫等严重颈椎病的表现。那么,对于颈椎生理曲度功能性变直及颈椎病患者该如何运动锻炼呢?这也是我在门诊以及网络咨询中总回答的问题,从医生的角度来说,运动对于颈椎病是把双刃剑,合理的运动方式和运动量可以改善颈椎病的症状,延缓病情进展;而不合适的运动或过度锻炼,有时会引起颈椎病的症状加重甚至是二次损伤。所以,颈椎病患者的运动锻炼最关键的三要素:你的颈椎病是什么类型和什么程度,你选择什么样的运动方式,尽量避免运动锻炼的误区。1.什么情况下,颈椎病患者可以运动?首先,颈椎病主要分为比较轻型也比较常见的颈型颈椎病;程度严重的神经根型颈椎病、脊髓型颈椎病;以及不典型表现的椎动脉型颈椎病、交感型颈椎病。首先需要明确颈椎病类型后再判断是否能够进行运动锻炼。一般来说,只有单纯的颈肩部酸痛的颈型颈椎病患者是可以进行运动锻炼的,但是在下列情况下是绝对禁止进行运动的:a.明确有病理改变(如颈椎间盘突出);b.出现神经压迫症状(如感觉胳膊疼痛、麻木,腿部无力);c.颈椎病急性发作期;d.运动后症状加重或第二天起床后出现新发症状。有上述情况时,应及时就医,在医生指导下进行治疗。2.颈椎病患者推荐何种运动方式?推荐运动1:游泳(尤其推荐蛙泳)推荐指数:★★★★★推荐原因:游泳时,人体颈椎受力较直立时减小,抬头换气的动作与平时的低头动作相对抗,有助于锻炼颈部肌肉,同时游泳也有利于全身脊柱负担。小贴士:游泳前要做好热身运动,避免颈肩部受凉。推荐运动2:颈椎操推荐指数:★★★★推荐原因:颈椎操可以通过拉伸颈肩部的肌肉来对抗不良姿势,起到放松颈部肌肉,恢复颈椎曲线的作用,没有场地和天气等客观原因的限制,比较容易坚持。小贴士:做颈椎操的时候一定要放松,动作要缓慢,要持之以恒。而且最好设定每天的最低锻炼量,循序渐进。附赠一套简单的办公室颈椎操:1.后仰运动(胸部挺直,头朝前方,双肩放松,双手自然下垂,缓慢上仰至看见天花板,维持3-4秒,后仰过程中嘴巴不要张开),主要是拉伸颈阔肌和胸锁乳突肌,放松颈部后方肌肉;2.侧向运动(胸部挺直,双肩放松,双手自然下垂,眼睛保持注视前方,头转向一侧,转90°,停3-4秒,回到中立位,再转向另一侧,侧向运动过程中需要保持颈部挺直,下巴不要下垂)主要是拉伸胸锁乳突肌;3.耸肩运动(胸部挺直,耸肩,可分为直立耸肩和旋转耸肩,5-10秒左右)主要是拉伸颈后斜方肌和肩胛提肌;4.侧屈运动(胸部挺直,双肩放松,双手置于背后,眼睛保持注视前方,耳朵向肩膀靠,到最大角度时停3-4秒,侧屈运动时双手要一直放在后背,不要耸肩),主要是拉伸提肩胛肌、斜方肌及从另一个角度拉伸胸锁乳突肌;5.低头运动(胸部挺直,双肩放松,双手自然下垂,下巴往胸骨靠,最低位置停3-4秒,低头运动过程中不要过度伸展)主要是拉伸颈部后方肌群;6.颈后按摩(胸部挺直,双肩放松,用双手指腹按摩上图所示区域)主要是按摩该区域有助于缓解颈后部肌肉酸痛。以上每个动作以5-10次为一组,总时间以5-10分钟为宜。推荐运动3:放风筝推荐指数:★★★推荐原因:放风筝时,抬头动作主要是拉伸颈阔肌和胸锁乳突肌,放松颈部后方肌肉,能缓解平时低头动作引起的肌肉酸痛,但是由于场地的限制和需要风的条件,所以推荐指数有所下降。小贴士:放风筝时应注意周围情况,做好热身准备,并注意颈肩部的保暖。推荐运动4:小燕飞推荐指数:★★推荐原因:标准的小燕飞动作可以加强颈部肌肉的锻炼,同时也可以加强腰背部肌肉的锻炼。小贴士:但小燕飞只能锻炼颈部后仰的姿势,而且一般人很难标准完成,只能作为颈椎病的辅助锻炼方法。推荐运动5:瑜伽推荐指数:★推荐原因:合理的瑜伽姿势可以有效缓解颈部肌肉紧张,减缓关节压力,缓解颈部疲劳。但由于瑜伽的学习和锻炼需要专业指导,不正确的姿势容易适得其反。小贴士:联系瑜伽最好在专业的指导下进行,而不是看着视频自己练,如果锻炼过程中出现症状加重,需要马上停止,咨询专业医生。3.颈椎病患者运动过程中可能遇到的问题?(1)跑步运动是否适合颈椎病?很多患者问我“孙医生,跑步对颈椎病是否有效?”我个人的经验是跑步对颈椎病的预防和改善作用不大,而且由于很多颈椎病患者都会有头晕的症状,在症状发作期最好避免跑步的锻炼,避免跌倒等二次损伤。很多患者问我,“孙大夫,我这颈椎病跑步有没有好处?”(2)脖子总响,还能不能运动?很多时候,不仅仅是颈椎病患者,正常的普通人,运动的时候经常会出现脖子“咔咔”响的情况,那这样是正常的吗?一般来说,脖子出现“咔咔”响的大部分情况是颈椎生理弹响,声响一般就清亮,并且没有临床症状出现,出现这个弹响的原因,主要是a.颈椎小关节活动,b.肌肉和韧带的弹响,这种弹响不需要特殊处理,而且也往往队运动没有太大影响。但是,如果响时出现疼痛或者出现一侧麻木等感觉,或者弹响不清脆就应该及时就医。(3)运动时会觉得一根筋拉着后脑勺疼?很多颈椎病患者运动时,会感觉扭动脖子时,有一根筋拉着后脑,感觉特别疼,其实所谓的“筋”指的就是胸锁乳突肌,出现这样的情况大多数是因为胸锁乳突肌的僵硬或者损伤导致的,患者在运动的时候要注意动作缓慢、放松,切记操之过急。(4)颈椎病患者做运动时有什么注意事项吗?颈椎病患者运动量不宜过大,做颈椎操的时候需要缓慢、放松,切记操之过急,要劳逸结合,在工作1-2小时之后应主动做一套颈椎操,颈椎病患者康复运动锻炼贵在坚持,并需要遵循循序渐进的原则,切莫急于求成,以免造成更严重的损伤。最后我想说的是,运动对颈椎病患者来说,是可以缓解症状,并且长期坚持的话,还能改变功能性颈椎生理曲度变直,而且颈椎操对于所有人都适用,大家平时可以多锻炼锻炼,预防颈椎病的发生。当然,仅仅通过运动就想缓解颈椎病是不够的,平时还应该通过调整正确的工作姿势,选用适合的枕头,避免颈肩部受凉等等生活方式的整体调理。保护颈椎,从科学运动和合理生活做起!本文系孙浩林医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
颈椎病的自我治疗方法要点:1、保持合适的睡姿:选择合适的枕头和床垫。2、保持良好的坐姿:避免长时间又手机、电脑。3、适当的运动:如颈椎操、游泳等4、避免颈部着凉。首先,选择合适的枕头,保持良好的坐姿都是需要长期坚持的颈椎病自我治疗的方法。枕头的选择包含柔软度适中、支撑性好、符合颈椎生理曲度三要素,正确的坐姿是头部微仰,挺胸,自然放松,避免长期低头,需要遵循颈有枕、背有靠、肘有撑、腰有垫四要素。其次,在颈椎病急性期的时候,需要制动休息和佩戴颈托。制动休息可以减少颈椎病症状进一步加重;佩戴颈托主要是固定颈椎于适当的体位,维持正常的生理曲度,能起到支撑头部重量,减轻其对颈椎的压力,而且颈托还能起到有效的外固定,明显减轻局部炎症和神经根水肿,能有效缓解症状。需要注意的是,颈托需要严格佩戴,即下床后开始佩戴,不要怕难看,也不要怕麻烦,三天打鱼两天晒网的佩戴起不到治疗作用,当然,颈托也不能久带,一般建议3周左右,否则会产生依赖,且容易造成颈部肌肉废用性力弱和萎缩。然后,在颈椎病非急性期时,我们可以选择颈椎操、运动或者热敷、牵引、理疗。运动的话推荐游泳,特别是蛙泳(一周两到三次,每次一小时),还有放风筝(一周一到两次,每次2小时),主要是这两种运动与平时低头动作相对抗,有助于锻炼颈部肌肉,牵引、理疗建议到正规医院找专业人士进行。当需要长时间用电脑、批改作业、做手术、打麻将一切长期低头的动作都要主动有意识的一小时打断1次,改做仰头动作或者颈椎操10分钟。最后,在进行上述自我治疗的方法的时候症状加重,立即停止自我治疗,及时到医院就诊,避免病情加重。还有需要注意的是,如果你在一段时间内经常出现落枕,或者胳膊不得劲,并伴有疼痛、麻木的感觉,或伴有头痛、头晕、耳鸣、恶心等不适,甚至走路容易发飘和跑偏等症状,提示颈椎病可能发展到严重阶段,不要再选择自我治疗,建议到医院由专科医生检查和评估。本文系孙浩林医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
一、什么是帕金森氏病?帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种神经系统常见的以细胞凋亡为基本特征的疾病,平均发病年龄为60岁左右。帕金森病患者多为散发病例,有1/10的患者有家族史。帕金森病主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的凋亡,引起纹状DA含量显著性减少,从而在神经递质传导环节出现异常,表现为不同的临床症状。许多因素可能均参与PD多巴胺能神经元的凋亡过程,如:遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等。讲到这里,需要描述一下,什么是凋亡。凋亡,也称为程序性死亡,就是有细胞内在基因自主发出指令,逐渐停止细胞的代谢活动。就如一个不再添加燃料的锅炉,代谢逐渐下降,直至炉火熄灭,生命终止。而这个过程,是一种自我终止的过程,其过程可以是主动的,也可以是被动的。主动的情况多是寿命的时钟已经临至,上帝设定的生命大限已经到来,内在的基因调控将生命之钟按约定调至终点,下课的时间到了。被动的凋亡,就是受到多因素的内在和外在胁迫,迫使其不得不以终结生命的代价来最大限度的减少整个机体的损失。当然,凋亡与死亡之间的界限不是那么清晰,从某种意义上说,凋亡是一个慢性的死亡。二、帕金森氏病的症状帕金森病的三大主征包括:静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。帕金森氏病的三大辅征包括:自主神经症状、抑郁或者睡眠障碍、平衡障碍。三大主征未必尽于早期出现,也有晚期只是三大主征之一两种表现,至于三大辅征则多于晚期伴随,且轻重不一,多寡不均。帕金森病早期既有表现,但模糊难测,即便此病专家也难下结论。主要有以下表现:1. 睡眠障碍:失眠是最主要的早期症状,多为睡眠间断,难有长眠,而入睡困难也常伴随。2. 感觉障碍:有嗅觉减退、便秘、尿潴留、尿频、尿急、出汗多、皮脂腺分泌多偶或有持续性低血压。3.肢体感觉异常:多于夜间感觉在大腿深部有疼、痒、麻等不适之感。4.精神状况欠佳:偶有抑郁表现,多为淡漠、幻觉、妄想,可有认知功能下降,逐渐加重者智力和记忆力均有低下之象。三、帕金森氏病的药物治疗治疗原则1.最小剂量,最佳效果:最佳效果达到后,减药20%。2.延缓用药与高效用药相结合:轻者缓用药,高龄者高效用药。3.长期用药,剂量可调整,非一成不变。4.药物敏感性因人而异,不可统而论之。5.长期用药,停药不宜过猛,以防精神错乱。四、常用药物及其分类:1.胆碱能药物:苯海索(安坦),苯甲托品、苯环定(开马君)、比哌立定(安克痉)。2.多巴胺替代药物:美多芭(Madopar,苄丝肼),为左旋多巴与苄丝肼按4:1比例合成。息宁片:是左旋多巴与卡巴多巴胺4:1比例合成。3. 多巴胺受体激动剂:多巴胺受体D2激动剂:溴隐亭。D1、D2双受体激动剂:硫丙麦角林、阿扑吗啡。D2、D3受体激动剂:罗匹尼罗,吡倍地尔。D2、D3、D4受体激动剂:普拉克索、他利克索。4.促进多巴胺释放:单胺氧化酶抑制剂:司来吉兰、美付吉兰。儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂:卡托彭。五、帕金森氏病的分级综合评估与手术治疗1、评估要素:症状、年龄、身体状况、经济状况、病程、药物反应等。2、建议药物治疗:病状初期、药物反应良好、年龄偏大、身体状况差者。3、建议单侧微创射频术:病程长,单侧为主,若为双侧症状,一侧准备DBS手术者,可行单侧射频,以省费用。4、年龄大于八十者,建议单侧射频,不做双侧DBS。5.双侧症状,身体条件可,经济条件好者,可行双侧DBS.六、帕金森氏病立体定向脑深部核团射频术治疗:脑深部的丘脑腹外侧核、苍白球腹后内侧部是椎体外系复杂的传导通路和换元地,帕金森氏病的静止性震颤、肢体僵硬、运动障碍等症状均与此局部环路的联系有关。功能神经外科从上个世纪的五十年代,已经开始了微创手术的实践,经过七十多年的发展,历经多次兴衰,最终将两个重要的阻击点确定在丘脑和苍白球核团上。前者主要针对震颤,后者主要针对肢体僵硬。对于部分单侧症状、年龄偏大、经济条件稍差的患者,立体定向微创射频手术仍然是必要的,也是十分成熟的技术。即便是欧美发到国家的帕金森氏病患者,目前施行射频与刺激的手术比例也基本相当。七、帕金森氏病立体定向脑深部核团刺激术(DBS):除了丘脑、苍白球以外,很重要的一个脑区,就是丘脑底核。脑深部核团电刺激术,则主要施行在此。同样是通过立体定向手术系统的精确定位,将深部电极植入到此脑区,通过皮下导线与埋藏在胸部皮下的脉冲发生器连接,形成一定配伍的频率、电压和脉宽刺激波,控制患者的震颤、僵硬以及运动不能等症状。电刺激技术有其优势,比如可以双侧同时手术,局部脑组织损伤较轻等,但也并非具有排他性的优势,也应根据各种参考因素综合考虑,遵从给患者带来最大效益的基本要求,考虑投入与产出之比,选择最具有优势的手术干预手段。八、手术干预的目标与期望值:帕金森氏病治疗与控制,不管是药物控制,还是手术控制,均是症状的控制,其目标是提升患者的生存质量,而绝非对其病因进行治疗。帕金森氏病的病因中,遗传因素是主流因素,其他因素虽然复杂,但其总和仍不及前者。所以,在没有基因治疗高度发展的前提下,症状的控制,就是最为明智合理的治疗手段。一个安详的肢体,一个自如运动的身体,对于一个处于晚年生活的患者的重要性,就如夜晚的灯光,虽然不是亮如白昼,但是总会为其人生后期的旅程带来一丝阳光和希望。本文系陈国志医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
这里介绍的是(耳石)自我复位的方法之一.1、首先,以上身直立的姿势坐在床上。2、侧身躺下,1-2秒钟后,转头向上并保持在45度角(方法:想象有人站在你面前大约2米,然后你一直看着他的头)。保持这姿势30秒,或直到你的头晕消失。3、重新回到上身直立的姿势并保持30秒4、侧身躺到另一边。同样,1-2秒钟后,转头并保持在45度角(向另一个方向的45度)。保持这姿势30秒,或直到你的头晕消失。5、再次到上身直立的姿势并且等待30秒。注意:1、你应该每天早、中、晚分别练习一次。2、连续练习2周。大多数患者经过10天训练后即可完全缓解其症状。3、约有30%的BPPV,一年之内会复发。如果复发,你每天就要增加10分钟的练习时间。4、这方法也称为Brandt-Daroff习服疗法。
面瘫是面神经炎的俗称,属临床常见病、多发病。现代医学主要指由病毒感染引起的面神经麻痹,又称Bell氏麻痹。它区别于外伤、肿瘤、外耳疾患及其他物理因素致面神经通路病变的周围性面神经麻痹,还有中枢神经系统病变引起的中枢性面神经麻痹。该病的病因至今尚不明了。据临床观察有外感、受凉、情绪波动、劳累、饮食不节(饮酒、嗜食辛辣)等因素.对于面瘫的发病机制,目前大家比较认可的是病毒感染,营养面神经的血管发生痉挛,导致神经缺血,使面神经管内的神经鞘膜产生水肿,水肿进一步挤压血管,尤其是静脉,进一步加重缺血,使神经进一步受压,最终出现面神经麻痹,就是我们所说的面瘫.临床表现单侧周围神经性面瘫,主要为患侧额纹消失,眼裂增大,眼睑不能闭合,眼泪外溢,鼻唇沟变浅或消失,口角歪向健侧。诊断与定位面神经从桥脑发出之后经内听道及岩骨中狭长的骨性管道即面神经管,最后由茎乳孔出颅腔分布至面部表情肌。按面神经损伤的部位,可定位为核性瘫、桥小脑角瘫、面神经管内、面神经管外。前两种多见于肿瘤和血管病变,后两种临床多见。面神经管内:面神经管内的神经缺血、水肿、受压明显,易致髓鞘或轴突变性,因而病情多属重型,恢复慢,预后差,后遗症多。除上述面瘫临床表现外,和或有舌前三分之二味觉减退即鼓索神经受损,患者会有舌体发麻,出现味觉异常;和或听觉过敏即镫骨神经受损;和或乳突部疼痛(夜间症状加重)、外耳道及耳廓部感觉减退即膝状神经节受损;和或泪腺分泌减少、无汗即岩浅大神经受损。面神经管外:即茎乳孔外的面神经水肿、变性坏死多不明显,病情较轻,预后好。除上述面瘫临床表现外,只伴有乳突部轻微疼痛。病情的判定肌电图检查对面神经损伤定位有确切的指导作用,但肌电图检查的神经变性反应有明显的滞后现象,常在发病后7—10天方能现显。一般来说,病情的轻重取决于面神经损伤的位置(面神经管内损伤还是面神经管外损伤)及损伤程度,损伤位置越高且损伤程度越重则预后不良。根据患者临床表现可分为轻中重三型。轻度:可完成闭目、抬眉、耸鼻、鼓气、示齿的运动,但较健侧力弱;中度:有部分面肌完全瘫患,但可见部分面肌能产生运动;重度:面肌完全瘫痪或可见面肌有轻微收缩,但无运动。临床治疗面瘫患者早期会出现一侧乳突部疼痛,疼痛压痛点多在我们耳垂后(翳风穴),疼痛有时会沿耳后向头部放射或沿耳前向下颌放射,疼痛症状以夜间为甚,面部会出现患侧眼睛闭合不紧,漱口时水从一侧口角控制不住的流出,有了以上临床症状,就可以初步判断患上了面神经炎即面瘫西医疗法在急性期和静止期西医多采用口服激素强的松和改善微循环的药物地巴唑,肌肉注射维生素B1、B12.激素疗法可改变细胞膜磷脂成分,维持细胞膜的稳定,而达到抗炎及消除水肿的作用。高血压和糖尿病患者不宜口服激素地巴唑改善局部微循环,尽快消除局部水肿.肌肉注射维生素B1、B12为神经修复提供了物质基础。在恢复期可口服维生素B1、B12和地巴唑。中医疗法中医以散风通络配以活血化瘀的治疗方法,临床成药常用活血通脉胶囊加全天麻胶囊再配以清热解毒口服液。针刺治疗早期及静止期:以少针、浅刺为主,禁用电针、强刺激手法。多取少阳经腧穴并配合刺络放血拔罐。恢复期:可采用针刺加穴位注射(注射用腺苷钴胺)0.5㎎每日,分别用于两个穴。(穴位注射不宜过早使用)或可采用针刺加电针后遗症期的治疗:宜采用火针加针刺加穴位注射。(注意针刺方向及深度)物理疗法超短波局部照射用于急性期(1—7天)和静止期(7-15天)高压氧疗法周围神经纤维多数有髓鞘,神经细胞体及其核对细胞突起的生长、再生及功能和维持起关键作用。损伤神经的再生、修复主要取决于神经性胞体是否完整。高压氧促进氧向细胞和组织祢散,因而高压氧能直接改善因神经营养血管受压,痉挛或断绝所造成的神经组织缺氧状态,延缓、停止或逆转继发产生的神经纤维、胞体的病理改变和溃变。面瘫治疗中应注意的几点问题面瘫一般需要治疗一个月,在患病初期,病人大多很急躁,治病心切,希望尽快治愈。但是疾病的发生、发展有其自身的发展规律,一些操之过急的方法非但不能起到事办功倍的效果,反而在早期可能加重病情。如早期在面部采用重刺激针刺手法和电针疗法及患者过早自行按摩及进行面部肌肉训练。以上不正确的方法会导致患侧面部肿胀或疼痛,从而延长疾病的恢复期。1.患者在治疗期间多休息,不宜看电视、电脑以免造成眼肌的疲劳,影响眼部神经的恢复,还不宜多言、吃硬、寒凉食品而影响口周围神经的修复。2.饮食宜温宜软宜清淡宜容易消化,忌辛辣、鱼虾及牛羊肉等刺激性食物以免加重病情。3忌房事以保护人体正气4可做面部的热敷(每日15分钟),但温度不宜过高,不宜做面部的按摩。面瘫后遗症的四大并发症联动:患侧眼部做闭目的运动时,患侧口角做同步向上的运动;鳄鱼泪:患者咀嚼食物时,患侧眼部有眼泪溢处;倒错:发病时患侧口角向健侧歪,而倒错是患侧口交向患侧歪;面肌痉挛:患侧面肌出现不自主的抽动;以上后遗症多在发病3个月后出现,若治疗不当以上四种可叠加出现。
各位尊敬的面瘫患者,为了能更精确评估您的面神经受损部位、程度。也为了提高恢复您提问的准确性,请您抽出几分钟时间,仔细阅读此文。如您能按照如下标准,准备并上传如下8种面部表情的清晰、正面、免冠照片,这将会为我提供您面神经功能状态详尽信息,这对我下一步针对性回复您提问,提供很大帮助。这个八个表情分别是:1 面部静态照片:完全安静状态下,平静目视前方2 抬眉照片:尽力抬双侧眉毛3皱眉照片:用力皱眉头4闭眼照片:紧闭双眼5耸鼻照片:用力耸鼻6噘嘴照片:用力噘嘴7示齿照片:上下列牙齿正常咬合在一起,口角外展,露出上下列牙齿8大张口照片:尽量大张口,感觉颈部肌肉处于绷紧状态本文系王成元医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
眩晕症是最常见的临床综合征,随着人口老龄化,本症发病率日益增高,受到国内外医务界广泛重视。Smith(1993)报道眩晕是门诊常见症状的第三位。它涉及多个学科,绝大多数人一生中均经历此症。 患者就诊时可能容易把眩晕和头晕、头昏弄混淆。 因此弄清三者的区别很重要 眩晕是一种自身或外界物体的运动幻觉或空间位象体会错误。病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜。常伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。 头晕常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症,多于行立起坐中或用眼时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。 头昏常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症,多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状,劳累时加重。 不伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。眩晕可能出现哪些伴发症状? (1)自主神经症状:血压变化,出汗,面色苍白,腹泻; (2)耳部症状:耳聋,耳鸣,耳闷; (3)眼部症状:眼前发黑,复视,视物模糊; (4)颈部症状:颈项部或肩臂疼痛,上肢麻木,活动受限; (5)中枢神经系统症状:头痛,意识障碍,感觉运动障碍,语言或构音障碍等。伴眩晕的各种常见全身性疾病 1、脑血管性眩晕:突然发生剧烈旋转性眩晕,可伴有恶心呕吐,10-20天后逐渐减轻,多伴有耳鸣、耳聋,而神志清晰。 2、脑肿瘤性眩晕:早期常出现轻度眩晕,可呈摇摆感、不稳感,而旋转性眩晕少见,常有单侧耳鸣、耳聋等症状,随着病变发展可出现邻近脑神经受损的体征,如病侧面部麻木及感觉减退、周围性面瘫等。 3、颈源性眩晕:表现为多种形式的眩晕,伴头昏、晃动、站立不稳、沉浮感等多种感觉。眩晕反复发作,其发生与头部突然转动有明显关系,即多在颈部运动时发生,有时呈现坐起或躺卧时的变位性眩晕。一般发作时间短暂,数秒至数分钟不等,亦有持续时间较长者。晨起时可发生颈项或后枕部疼痛。部分患者可出现颈神经根压迫症状,即手臂发麻、无力,持物不自主坠落。半数以上可伴有耳鸣,62-84%患者有头痛,多局限在顶枕部,常呈发作性跳痛。 4、眼源性眩晕:非运动错觉性眩晕,主要表现为不稳感,用眼过度时加重,闭眼休息后减轻。眩晕持续时间较短,睁眼看外界运动的物体时加重,闭眼后缓解或消失。常伴有视力模糊、视力减退或复视。视力、眼底、眼肌功能检查常有异常,神经系统无异常表现。 5、心血管性眩晕:高血压病引起的眩晕通过血压测定可以明确诊断。颈动脉窦综合征可以导致发作性眩晕或晕厥。发病诱因大多是突然引起颈动脉受压的因素,如急剧转颈、低头、衣领过紧等。 6、内分泌性眩晕:低血糖性眩晕常在饥饿或进食前发作,持续数十分钟至1小时,进食后症状缓解或消失,常伴有疲劳感,发作时检查血糖可发现有低血糖存在。甲状腺功能紊乱也可以导致眩晕,临床以平衡障碍为主,对甲状腺功能的相关检查可以确诊。 7、血液病导致的眩晕:白血病、恶性贫血、血液高凝疾病等均可引起眩晕,通过血液系统检查可以确诊。 8、神经官能性眩晕:病人症状表现为多样性,头晕多系假性眩晕,常伴有头痛、头胀、沉重感,或有失眠、心悸、耳鸣、焦虑、多梦、注意力不集中、记忆力减退等多种神经官能症表现,无外物旋转或自身旋转、晃动感。对于45岁以上的妇女,还应注意与更年期综合征鉴别。 眩晕的预防和治疗 患有眩晕的病人外出时应由家人陪伴,以防意外事件发生。 1、脑血管性眩晕:夏冬季节由于血液粘稠度增加,容易发生各种脑血管意外,导致脑血管性眩晕的发生。应注意多饮水,不要突然改变体位,如夜晚上厕所时猛起,都容易引发脑血管性眩晕。一旦发生,应尽快到医院就诊,经确诊后可以适当给以扩血管药物、抗血小板聚集药物(如阿司匹林)、抗凝药物等。 2、脑肿瘤性眩晕:此类眩晕发病多较缓慢,初期症状较轻,不易发现。对于逐渐出现的轻度眩晕,若伴有单侧耳鸣、耳聋等症状,或其他邻近脑神经受损的体征,如病侧面部麻木及感觉减退、周围性面瘫等,应尽早到医院诊治,明确诊断,早期手术治疗。 3、颈源性眩晕:应注意平时工作学习的体位,在长时间伏案工作后应适当活动颈部。枕头高度适宜,不能垫枕过高,以导致颈源性眩晕的发生。治疗上多采用康复方法,如颈椎颌枕吊带牵引、推拿手法治疗、针灸等,严重的需要手术治疗。 4、对于其他疾病引起的眩晕,如内分泌 性眩晕、高血压性眩晕、眼源性眩晕,应积极治疗原发病,如控制血压,治疗眼科疾病,在原发病恢复的基础上,眩晕可以自然缓解。 5、神经官能性眩晕:对于因精神因素导致的眩晕,首先应解除病人的焦虑不安情绪,可适当给以抗焦虑或抗抑郁药物,但要避免长时期使用镇静药物,以免增加药物的耐受性和依赖性。